Veterinaria docleo

miércoles, 10 de junio de 2020

SANIDAD EN ACUARIOS: ¿POR QUÉ ENFERMAN NUESTROS PECES?



SANIDAD EN ACUARIOS: ¿POR QUÉ ENFERMAN NUESTROS PECES?

Cuando a los Veterinarios que trabajan en Clínica de Pequeños les consultan por peces ornamentales
enfermos, si entienden algo del tema, podrían caer en el error de intentar aplicar el tratamiento que
resuelva la patología que ven, pero ¿estamos seguros que solo con eso vamos a resolverles el
problema a nuestros clientes?
La mayor parte de las veces la patología por la que nos consultan es solo un emergente y lo más
importante que tenemos que brindarles es el conocimiento sobre el manejo y la alimentación que les
permitirá evitar que sus peces se enfermen, en definitiva, como en cualquier otra rama de la medicina,

es preferible prevenir que curar.

Sabemos que la aparición de enfermedades se debe a la interacción del agente, el huésped y el medio
ambiente, y por eso es tanto o más importante determinar los problemas de manejo y ambientales
como saber cual es la patología que los animales presentan en ese momento.
Por eso antes de encarar el estudio de las enfermedades en si, deberíamos estudiar las condiciones
mínimas de mantenimiento de un acuario comunitario, para luego pasar a los parámetros específicos
para cada especie. Cuanto más sepamos de estos animales más posibilidades tendremos de evitar
que enfermen y de curarlos.
Lo primero que hay que tener en cuenta es que estamos hablando de animales de compañía y por
eso, en nuestros hogares, dependen totalmente de las condiciones que les brindamos, tanto para su
mantenimiento como para su alimentación y cuando estas no son las adecuadas sin duda enferman, y
por eso insisto en que las principales causa de enfermedad y muerte en las peceras de los aficionados
son ambientales y/o de manejo.




El primer punto a tener en cuenta, para prevenir la entrada de agentes patógenos es la cuarentena. Es
importante tener una pecera dedicada especialmente para esto, y debe ser usada cada vez que se
adquiere un nuevo animal, ya que es muy frecuente que se desarrolle un brote luego de comprar un
pececito e incorporarlo al acuario comunitario. La misma precaución debe tomarse con las plantas,
caracoles y otros adornos que se agreguen y provengan de lugares donde haya peces (ríos,
estanques e incluso peceras de acuarios comerciales) aunque estos se vean saludables.
Algunos de los parámetros del acuario o del recipiente que tendremos que tener en cuenta para el
diagnóstico son: el tamaño y forma, la química del agua (pH, salinidad, dureza, compuestos
nitrogenados, etc.), los sistemas de filtración, la temperatura y la iluminación.



Entre los factores biológicos los más importantes son: la edad de los animales enfermos, la especie, la
presencia de plantas e invertebrados (caracoles) y las interacciones intra e inter-específicas.
Es muy común que un acuario comunitario contenga una mezcla arbitraria de especies de peces de
distintas regiones del mundo y por lo tanto con requerimientos diferentes en cuanto al agua, la
temperatura, la luz, etc. Es posible que lo que es adecuado para una especie no lo sea para otras y
hasta llegue a matarlos.
La mayoría de los peces que pueden adquirirse en los comercios son juveniles. Si existieran las
condiciones adecuadas, y nuestros peces crecieran, podríamos encontrarnos después de un tiempo,
que animales que adquirimos con el mismo tamaño pero que pertenecen a especies distintas acaban
teniendo tamaños tan disímiles que pueden llegar a comerse entre ellos o por lo menos provocarse
heridas considerables.


Algunas especies necesitan vivir siempre en grupo, otras que como juveniles son gregarias como
adultos son territoriales y se producen constantes peleas. Algunas cambian su comportamiento
durante la reproducción, los escalares por ejemplo, que generalmente conviven perfectamente en un
acuario comunitario, comienzan a agredir a los otros peces hasta quedarse con toda la pecera si esta
no es lo suficientemente grande. Los betas machos suelen agredirse ferozmente entre ellos aunque
generalmente son tímidos con otras especies.
En cuanto a los factores que se relacionan con el manejo podemos mencionar: la alimentación, la
entrada reciente de peces o plantas al acuario, los cambios de agua totales o parciales (porcentaje del
volumen del acuario y frecuencia), la colocación de piedras, troncos o caracoles comprados.



recogidos de cursos de agua pero no desinfectados correctamente, y el uso dentro de la habitación de
insecticidas, desodorantes, pintura, etc.
En peces la alimentación es generalmente a base de alimentos balanceados que, cuando se trata de
un acuario comunitario, no cubren completamente las demandas de las especies más exigentes. Por
otra parte el uso de alimento vivo también puede encarnar el riesgo de la entrada de enfermedades ya
que en muchos casos se recoge directamente de la naturaleza.
Llegado el caso de tener que atender peces enfermos se comienza con la anamnesis como en
cualquier otro tipo de animal. Las preguntas tienen que ser claras, sin utilizar en lo posible términos
científicos que pudieran confundir al encargado o propietario de los animales. Se preguntan cosas
comunes a otras especies como: ¿come?,  ¿defeca?, ¿de qué color?, ¿presenta movimientos
anormales?, ¿se rasca contra objetos?, etc., y otras específicas de los peces como: ¿cada cuánto
cambia el agua ?, ¿qué porcentaje?, ¿cuándo fue la última vez?, ¿utiliza algún filtro?, ¿hace controles
químicos del agua?. Se pueden hacer infinidad de preguntas que pueden aplicarse a casos
específicos. Para preguntar se requiere un gran conocimiento de parte del veterinario, acerca de las
especies, los sistemas productivos y las necesidades de mantenimiento.
Parte de la anamnesis puede continuar durante la inspección y el resto de la exploración si es que
surgieran dudas.

Tienda de Acuario & Sucucactus. Cra 9 # 9-74 Centro, Garzon Huila. Colombia.

La inspección es fundamental en los peces. Se observan: conformación, deformaciones, tamaño de los
ojos, coloración, estado de la piel y las aletas, postura de las aletas (aletas replegadas), forma de
nadar, movimientos anormales, frotarse contra objetos, respiración, relaciones inter e intraespecíficas
(peleas, persecuciones, competencia por el alimento),  respuesta a estímulos como el de huída o a la
alimentación, para lo cual es conveniente que no se los alimente antes de la revisación, etc.
Ya que los peces cambian de color según su estado jerárquico, reproductivo, sanitario, mimetismo,
etc., hay que estar acostumbrado a ver peces y su ambiente para detectar ciertas anormalidades.
Lo que aparenta ser gordura podría ser ascites, o una hembra cargada de huevos o incluso la
conformación normal en algunas razas de Carassius. La temperatura y el fotoperíodo pueden modificar
el comportamiento y el apetito de los peces. Algunas actitudes posturales o de natación que aparentan
ser anormales son lo normal en ciertas especies, por ejemplo: nadar con una inclinación de 45º es
normal en algunas especies de “pez lápiz” pero no lo sería en una Carpa donde indicaría,
posiblemente, un problema de vejiga natatoria.

Además de la inspección de los peces se debe observar su entorno: el color y el olor del agua,
presencia de algas y otra vegetación, si hay otros animales muertos en el agua, cantidad y tipo de
refugios para las especies más tímidas (en acuarios comunitarios), iluminación, etc.
Luego, si la especie lo permite y la patología lo justifica, tendremos que pescar al pez o los peces y
proceder a la palpación. Puede darnos datos de la presencia de líquido en abdomen o la consistencia
de algunas deformaciones corporales (masas sólidas, quistes, etc.). Durante esta maniobra también
podemos ver la respuesta de los reflejos oculomotor y de huída (al intentar atraparlo), los que nos dan
idea del estado de su sensorio.
No pudiendo hacerse habitualmente en peces, percusión ni auscultación, pasamos a los métodos
complementarios. Los más importantes en acuicultura y acuarismo son: química del agua, coloración y
microscopía del moco cutáneo, necropsia, histopatología y bacteriología. En algunos casos podemos
agregar (aunque no sea nada frecuente) ecografía, radiología, biopsias, análisis de sangre y materia
fecal, etc.




Para terminar insisto en que para poder interpretar correctamente toda la información recabada, debe
tenerse en cuenta que las causas subyacentes, de casi todas las patologías, son: problemas de
manejo, inadecuada alimentación, pobre calidad de agua por fallas en los sistemas de filtración o de
recambio, parámetros físicos o químicos inadecuados para la especie (pH, dureza, conductividad,
temperatura, iluminación, etc.) y en general cualquier causa de estrés. Esto nos da idea de que todo
este proceso semiológico no debiera terminar en el diagnóstico etiológico, su pronóstico y posible
tratamiento, sino que debería complementarse con indicaciones concretas a las personas encargadas
para que puedan corregir los problemas de base, caso contrario volverán a aparecer, en poco tiempo,
otras enfermedades oportunistas.


Vet. RICARDO A. DI LISIO.
Docente Autorizado de la UBA, Especialista en Clínica Médica de Pequeños Animales UBA,
Diplomado en Gestión y Producción Acuícola.
rdilisio@hotmail.com

XV CONGRESO NACIONAL DE LA
ASOCIACIÓN DE VETERINARIOS
ESPECIALIZADOS EN ANIMALES DE
COMPAÑÍA DE ARGENTINA (AVEACA)
24 y 25 de Setiembre de 2015
Buenos Aires - Argentina.


domingo, 17 de mayo de 2020

ATAXIA EN MASCOTAS DE CASA, LAS CAUSAS?

ATAXIA

La ataxia se define como una falta de coordinación en la marcha, pudiendo ser causada por lesiones en:
En general, la ataxia propioceptiva o medular se observa en mielopatías compresivas leves, ya que las fibras propioceptivas son más sensibles a la presión que las fibras motoras, apareciendo entonces incoordinación de movimientos con leve o nula debilidad muscular. Según la zona medular afectada, la incoordinación se manifiesta solo en el tercio posterior o en todas las extremidades.


Algunas enfermedades degenerativas, como las fases iniciales de la mielopatía degenerativa del Pastor Alemán, también pueden cursar con signos de ataxia propioceptiva.
Los signos de ataxia medular se resumen a continuación:
  • El animal dobla las manos, apoyando la cara dorsal
  • Oscilación del tercio posterior de un lado al otro al caminar
  • Proyección exagerada de los miembros (hipermetría)
De igual forma a lo que ocurre en el resto del sistema nervioso, el síndrome cerebeloso puede ser ocasionado por lesiones de distinta naturaleza (inflamatoria, degenerativa, vascular, tumoral, congénita, etc.) si bien predominan en los perros las de naturaleza degenerativa (abiotrofias cerebelosas), neoplásica e inflamatoria (moquillo), y en los gatos las congénitas (hipoplasias cerebelosas por infección vírica) y las inflamatorias (peritonitis infecciosa felina).
Las abiotrofias cerebelosas son un grupo de enfermedades hereditarias de naturaleza degenerativa que se han descrito en distintas razas de perro y gato, así como en équidos y otras especies animales. El cerebelo se forma adecuadamente pero degenera con posterioridad. El animal por lo tanto es normal cuando nace, empezando a mostrar signos cerebelosos a las semanas o meses de vida, generalmente no antes de los 2 meses de edad, siendo el curso del proceso lentamente progresivo; la edad de inicio varía mucho con las razas en que se ha descrito, desde las 12 semanas hasta los 13 años. La enfermedad degenerativa se sospecha por la historia del proceso y el cuadro clínico, diagnosticándose al excluir otras posibles etiologías, no existiendo tratamiento.
La hipoplasia cerebelosa se describe en gatos infectados por el virus de la panleucopenia felina en la fase fetal del final de la gestación o en las dos primeras semanas de vida, y así mismo en bovinos infectados por el virus de la diarrea bovina durante la fase de desarrollo fetal entre el tercer y séptimo mes de la gestación. Los signos clínicos son evidentes desde el mismo momento en que el animal es capaz de caminar, no siendo progresivos. Se diagnostica por la historia y el cuadro clínico, no existiendo tratamiento.
Los signos clínicos de una lesión cerebelosa incluyen la incapacidad para que el movimiento tenga la amplitud y fuerza deseada (dismetría), manifestando generalmente una amplitud excesiva al inicio del movimiento (hipermetría). La hipermetría se observa en los movimientos de las extremidades dando una imagen similar al caminar de los gansos, y también es la responsable de que con frecuencia el animal introduzca la cabeza en el bebedero al intentar beber.
En la exploración de las reacciones posturales se observa que las respuestas están retardadas, aunque al final reacciona de forma exagerada, por ejemplo saltando. En el caso de una lesión unilateral se modifican las reacciones posturales del mismo lado.
El animal al caminar balancea el tronco hacia los lados (ataxia troncal), ampliando el polígono de sustentación cuando está en la estación. El resultado final de todos los signos es un caminar torpe y vacilante, avanzando a trompicones.
Son también característicos los temblores, siendo más manifiestos los de intención, aquéllos que se manifiestan cuando el animal intenta hacer un movimiento preciso, observándose principalmente a nivel de la cabeza, por ejemplo cuando intenta comer.
En lesiones cerebelosas puede faltar la respuesta al reflejo de amenaza, que es ipsolateral en procesos unilaterales, no existiendo déficit visual. Igualmente se puede observar una leve dilatación pupilar contralateral, sin afectación de los reflejos pupilares.
En lesiones rostrales, generalmente traumáticas, del cerebelo puede aparecer rigidez por descerebelación, caracterizada por la presencia de opistótonos, hipertonía de los músculos extensores de los miembros torácicos y flexión de los pelvianos.
El síndrome vestibular aparece en lesiones del sistema vestibular periférico (receptores vestibulares del oído interno y nervio vestibular) y central (núcleos vestibulares en el tallo cerebral), siendo más frecuente la enfermedad que afecta al sistema vestibular periférico. De forma similar a lo comentado en el síndrome cerebeloso, las causas de enfermedad vestibular pueden ser de distinta naturaleza, siendo las más frecuentes:
  • Lesiones en el sistema vestibular periférico
    • Síndrome vestibular idiopático felino
    • Síndrome vestibular idiopático geriátrico canino
    • Otitis media e interna
    • Ototoxicidad (aminoglucósidos)
    • Traumatismos
    • Pólipos nasofaríngeos en gatos
  • Lesiones en el sistema vestibular central
    • Infecciones (moquillo, peritonitis infecciosa felina, toxoplasmosis)                                                                                                                                                                                                        Los signos de lesión vestibular, tanto central como periférica, incluyen inclinación ipsolateral de la cabeza, ataxia con caída del animal, caminar en círculos estrechos, y presencia de estrabismo y de nistagmos espontáneos. Si la lesión es bilateral no se observa inclinación de la cabeza, y el animal camina de forma agazapada o evitando moverse.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                            El estrabismo es ventrolateral observándose en el globo ocular del mismo lado lesionado, preferentemente cuando se extiende dorsalmente la cabeza del paciente.
      En lesiones del sistema vestibular central, el nistagmo espontáneo varía según la posición de la cabeza (nistagmo posicional), pudiendo ser horizontal, vertical o rotatorio, mientras que en lesiones periféricas el nistagmo puede no manifestarse en ciertas posiciones, pero cuando aparece siempre es igual. El nistagmo espontáneo es aquel que aparece en reposo, siendo más fácil de inducir en decúbito supino. En el nistagmo horizontal,los ojos tienden a moverse en la misma dirección de la lesión (fase lenta ipsolateral), volviendo rápidamente a su ubicación inicial (fase rápida contralateral).
      También se observa que desaparece la fase rápida del nistagmo fisiológico, el inducido por el explorador al mover rápidamente la cabeza (reflejo oculocefalogiro), cuando ésta se mueve en la dirección de la lesión, desapareciendo el reflejo oculocefalogiro en lesiones bilaterales.
      Otros signos que se observan son la disminución del tono de los músculos extensores de las extremidades ipsolaterales y su aumento en las contralaterales, y que el animal prefiere acostarse del lado de la lesión. Además, en la fase aguda de la enfermedad vestibular, el animal puede manifestar vómitos.
      En lesiones periféricas que interesan al oído medio puede aparecer afectación ipsolateral de la inervación simpática del ojo (síndrome de Horner) y del nervio facial, ya que ambos atraviesan aquella estructura. El síndrome de Horner completo incluye la presencia de miosis, blefaroptosis, enoftalmia y prolapso del tercer párpado.
      La existencia de algunos signos, generalmente relacionados a daño pontomedular, se asocia con lesiones a nivel central, si bien su ausencia no las excluyen. Estos signos son la alteración del estado mental, la hemiparesia ipsolateral y cambios en las reacciones posturales, la afectación de algunos nervios craneales como el trigémino y el abductor y la presencia de signos cerebelosos y de nistagmos verticales.       
                                                                                                                                                                                                                                                                                                               Las afectaciones del lóbulo floculonodular del cerebelo provocan un síndrome vestibular paradójico, caracterizado por inclinación de cabeza y estrabismo contralaterales. No obstante, se puede detectar este hecho ya que el déficit propioceptivo y la alteración de las reacciones posturales son ipsolaterales.

      Enfermedad vestibular idiopática

      La enfermedad vestibular idiopática es un proceso frecuente que afecta a gatos de todas las edades, principalmente jóvenes y adultos, y a perros viejos, citándose como causa de casi el 40% de los síndromes vestibulares periféricos de los perros.
      Etiopatogenia. No se conoce la etiología de esta enfermedad, no existiendo lesiones anatomopatológicas en el paciente. En un estudio se observó que, en los Estados Unidos de Norteamérica, el proceso en gatos ocurre en un 80% de los casos en los meses de julio y agosto, siendo también más frecuente durante el verano en perros.
      Cuadro clínico. El paciente muestra signos agudos de enfermedad vestibular periférica, alcanzándose generalmente el máximo de la sintomatología en menos de 24 horas. En estos primeros momentos el animal está claramente incapacitado, existiendo vómitos hasta en uno de cada cuatro pacientes.
      A los pocos días desaparecen los nistagmos, y mejoran el resto de los signos de manera progresiva, generalmente en menos de tres semanas. En alrededor del 25% de los animales puede persistir una leve inclinación de la cabeza durante algunos meses.
      En el caso de los perros son frecuentes las recurrencias.
      Un estudio muestra que en perros un 38% quedan con taras permanentes, en un 20% hay recurrencias y un 17% son eutanasiados.
      Diagnóstico. Se diagnostica por exclusión de otras enfermedades. En primer lugar, si los signos de lesión periférica se acompañan de parálisis del nervio facial o de un síndrome de Horner, se descarta que la causa sea idiopática.
      Posteriormente, ante un síndrome vestibular periférico agudo, se debe excluir la existencia de otitis media o interna, tal y como se indica más adelante.
      Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento que atenúe la sintomatología o reduzca la evolución del proceso.

      Otitis media e interna

      Se considera que la infección del oído interno es la causante de aproximadamente la mitad de los casos de síndrome vestibular periférico en perros.
      Etiopatogenia. La infección del oído interno puede tener tres orígenes:
      • La más frecuente es por la extensión de una otitis media que, a su vez, se origina a partir de una otitis externa; se debe tener presente que entre un 50-80% de las otitis externas crónicas se complican con otitis media.
      • Por extensión de infecciones faríngeas, vía conducto auditivo, principalmente en gatos con infecciones respiratorias de vías altas.
      • Muy raramente, vía hematógena.
      Se supone que los gérmenes involucrados son los mismos que se aíslan de las otitis externas (estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosaProteus spp, E. coli), pudiendo en ocasiones ser ocasionadas por levaduras e incluso, en gatos, por ácaros (Otodectes cynotis).
      Cuadro clínico. Una otitis media muestra signos similares a los de una otitis externa; a veces, aparecen otros síntomas más característicos de afectación del oído medio, como el dolor o la tumefacción cuando se palpa la articulación temporomandibular y la base del oído, o la presencia de un síndrome de Horner o la parálisis del nervio facial, observándose esta última aproximadamente en la mitad de los casos.
      Si además de los signos anteriores, manifiesta signos vestibulares propiamente dichos (ataxia, nistagmos, estrabismo) sugiere la existencia de otitis interna. La sola inclinación de la cabeza no indica necesariamente la existencia de una inflamación del oído interno, ya que puede ser simplemente una manifestación de molestia de la otitis externa.
      Diagnóstico. Ante la sospecha de una otitis media o interna, se debe hacer una valoración otoscópica, tal y como se comenta en el capítulo "otitis externa". La presencia de alteraciones en la membrana timpánica (rotura, opacidad, hiperemia, etc.) indica una afección del oído medio. No obstante, en un 70% de los casos la membrana timpánica no está rota.
      Si se confirma la otitis media y se observa la presencia de un exudado, debe recogerse una muestra para la realización de un aislamiento microbiano y un antibiograma, de forma directa si la membrana timpánica está rota o, en su defecto, tras miringotomía.
      La miringotomía se realiza perforando la membrana timpánica caudal al martillo con una sonda roma, tras su visualización mediante otoscopia.
      La realización de radiografías de los huesos temporales petrosos también puede revelar la existencia de una otitis media (presencia de densidades que se correspondan con líquidos o tejidos blandos, engrosamiento de la pared de la ampolla timpánica, osteítis). No obstante, en los procesos agudos la radiología puede no detectar la otitis.
      Pueden hacerse distintas proyecciones radiológicas, recomendándose una oblicua lateral con la boca abierta y otra ventrodorsal del cráneo. La realización de una RM o una TAC también permite valorar la inflamación del oído medio.
      Un estudio observó que uno de cada cuatro perros con síndrome vestibular periférico pero sin otitis externa mostraban lesiones del oído medio (contenido o engrosamiento de la pared de la ampolla timpánica) a la TAC.
      Tratamiento. La primera medida a instaurar en una otitis media es el lavado del canal auricular y del oído medio a fin de eliminar todo el material inflamatorio y extraño existente, tras miringotomía si la membrana timpánica no está rota, debiendo usarse una solución no ototóxica, como la solución salina fisiológica.
      Este tratamiento elimina la presión originada por el líquido y el material extraño presente y, consecuentemente, el dolor, cicatrizando la membrana timpánica a los pocas semanas.
      Posteriormente se instaura el tratamiento tópico oportuno, evitando el uso de sustancias ototóxicas.
      Este tratamiento se acompaña de una antibioterapia vía sistémica basada en los resultados del antibiograma, durante 3-6 semanas, complementada con la administración oral de prednisona a dosis antiinflamatoria durante algunos días.
      Si no se ha realizado un antibiograma se elige un antibiótico de amplio espectro, una cefalosporina de primera generación si predominan cocos y una fluoroquinolona si predominan bacilos, administrándola a la dosis superior recomendada.
      En el caso de una infección por levaduras se administra un tratamiento antifúngico vía oral.
      En otitis crónicas que no responden al tratamiento médico se indica la ablación total del conducto auditivo, con osteotomía y legrado de la ampolla timpánica.
      Si la otitis interna se acompaña de parálisis del nervio facial se instilan lágrimas artificiales para prevenir una queratoconjuntivitis seca.                                                                                                                                                                                                                                                  https://www.blogger.com/blogger.g?blogID=5775390857379428242#editor/target=post;postID=8234028567935608123

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CONVULSIONES EN PERROS: CAUSAS, FASES Y RECOMENDACIONES.

CONVULSIONES EN PERROS: CAUSAS, FASES Y RECOMENDACIONES



A lo largo de la vida de nuestra mascota, es normal que determinadas enfermedades vayan apareciendo en su organismo. Dependiendo de la raza, la frecuencia de éstas será mayor o menor. No obstante, hay patologías que no las esperamos porque son poco comunes. Las convulsiones en perros pueden entrar perfectamente en este grupo.

Pero, ¿a qué se le considera convulsión canina? Este tipo de patología aparece cuando el cerebro de nuestra mascota se desequilibra, ocasionando un fallo en las señales de excitación e inhibición de sus neuronas. Esta situación provoca que el cerebro mande descargas eléctricas que tienen como consecuencia los ataques del perro.
¿Cuáles son los síntomas en los que se manifiesta esta patología? Las convulsiones en perros se evidencian cuando tiene temblores, sacudidas fuertes y un babeo intenso. Dependiendo de la raza, la edad, los ataques posteriores, el estado físico y los antecedentes de lesiones del perro, nuestra mascota tendrá más posibilidades de sufrir algún tipo de convulsión.

CAUSAS DE LAS CONVULSIONES

Las convulsiones no son síntomas que vayan relacionados con una única enfermedad o causa. Una de las complicaciones que acarrea este tipo de disfuncionalidad neuronal es la gran cantidad de patologías a la que puede ir relacionado. Los padecimientos que se pueden asociar a este síntoma son los siguientes:

– EPILEPSIA

Desde el primer momento en el que aparecen, las convulsiones, comúnmente, se relacionan con la epilepsia. Aunque suele ser una de las patologías más conocidas y extendidas, no hay que hacer diagnósticos precipitados sin una valoración veterinaria.
Los primeros ataques epilépticos se dan en los canes desde los seis meses hasta los cinco años de edad. Hablamos de una enfermedad hereditaria que provoca perdida de la conciencia, postración, pedaleo, salivación, defecación, micción y -las ya nombradas-convulsiones.

– ENCEFALITIS O MENINGITIS

La inflamación del encéfalo o de la meninge pueden ser dos causas que impliquen la convulsión de tu perro. Suelen estar provocadas por una infección vírica como el moquillo canino, la erlichiosis o toxoplasmosis.

– ENFERMEDADES METABÓLICAS

Dichas patologías son variadas y provocan pérdidas en el metabolismo del can bastante importantes: hepatitis, hiperlipoproteinemia, hipertermia, hipocalcemia, etc.

– ACCIDENTES CARDIOVASCULARES

Con este tipo de anomalías, la cantidad de sangre que llega al cerebro no es la idónea, teniendo como consecuencia fallos cardiovasculares en los perros. Algunos ejemplos de este tipo de accidentes son las embolias y las hemorragias cerebrales.

– MALFORMACIONES CONGÉNITAS

Una de las más comunes es la hidrocefalia, un trastorno que consiste en el aumento anormal de la cantidad de líquido cefalorraquídeo en las cavidades del cerebro. Dicho líquido se encarga de eliminar los residuos producidos por el continuo funcionamiento del sistema nervioso. Es una patología común en las siguientes razas: yorkshire terrier, chihuahua, pomerania, poodle toy, boston terrier y maltés.

– TUMOR CEREBRAL

En el peor de los casos para nuestro fiel compañero, un tumor puede estar detrás de dichas convulsiones en perros. La aparición del tumor puede dañar la masa cerebral y provocar este tipo de comportamientos anómalos.

– INTOXICACIÓN POR CONSUMO DE SUSTANCIAS

Los componentes químicos de este tipo de sustancias dañan al cerebro de nuestra mascota. Anticongelantes para coches, plaguicidas tóxicos, desparasitantes externos, plomo, cianuro o metaldehído, entre otros, encabezan las sustancias perjudiciales para nuestra mascota.

– TRAUMATISMOS EN LA CABEZA

Un golpe más fuerte de lo normal puede derivar en convulsiones que nuestro perro no había experimentado hasta la fecha. Ante cualquiera de estas causas lo más recomendable es, sin duda, acudir al veterinario y que nos otorgue un diagnóstico claro.
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recuerde siempre que en tiempo de la pandemia,debes llamar a apartar cita para consulta general y si es por urgencia medica,avisar ,para ver la disponibilidad del medico de turno.

¿CÓMO ACTUAR ANTE UN ATAQUE DE CONVULSIÓN?

Es lógico y normal que ante una situación de estas características, el nerviosismo se apodere de nosotros. Al tratarse de algo que no esperamos, es probable que no actuemos de una forma adecuada. Por ello, te mostramos todo aquello que debes hacer y todo aquello que debes evitar cuando tu perro sufra una convulsión.

– ¿QUÉ DEBO HACER SI MI PERRO TIENE UN ATAQUE DE CONVULSIÓN?

Mantener la calma es lo primero que debes hacer. En circunstancias límites de este tipo, pensaremos mucho mejor si mantenemos la mente tranquila y sin nervios. Una vez estemos calmados, tendremos que retirar cualquier objeto que se encuentre cerca de nuestro perro para que este no se lastime.
Una vez haya pasado el ataque, es importante que desplacemos a nuestra mascota a un sitio fresco y ventilado, de lo contrario, su recuperación podría empeorar. Inmediatamente después, lo que deberás hacer es acercar a tu fiel compañero al veterinario más cercano. Con un diagnóstico profesional precioso, lograrás descubrir qué ha causado la convulsión de la mascota.

IMPORTANTE RECORDAR: Los días, semanas y meses posteriores deberás administrar a tu perro la medicación pertinente que te haya recetado el veterinario. Es importante ser constante en este sentido. Si, aun así, los ataques continúan, será preciso llevarlo de nuevo al veterinario. 

SI DESEA MAYOR INFORMACIÓN SOBRE PROBLEMAS NEURONALES EN MASCOTAS.




miércoles, 13 de mayo de 2020

Lesiones oculares en perros: síntomas y tratamiento

Las lesiones oculares en perros son comunes y varían mucho en gravedad; es importante llevar al perro al veterinario inmediatamente después de notar los síntomas para que éste evalúe su gravedad y recete el tratamiento adecuado.

Paciente KIRA  de raza pincher, edad 2 años.

Síntomas de lesiones oculares en perros


Muchas enfermedades oculares diferentes pueden afectar a los perros. Los síntomas oculares pueden surgir incluso sin una lesión. Los principales síntomas que denotan una lesión ocular en perros son los siguientes:
  • Angustia general o malestar
  • Bizquera
  • Parpadeo rápido
  • Incapacidad para abrir el ojo
  • Lagrimeo
  • Ojos sangrientos o inyectados en sangre
  • Reacción para evitar las luces brillantes
  • Intentos de arañarse el ojo y la cara
  • Pupila distorsionada
  • Objeto extraño visible
  • Nubosidad o cambio en el color de los ojos
  • Secreciones oculares

Causas de lesiones oculares


Una lesión ocular ocurre cuando algo entra en contacto con el ojo del perro y causa daños. Una pelea, un arañazo o una patada pueden provocar daños en el ojo de un perro. También pueden causar este tipo de problemas los peligros presentes en el ambiente, como las ramas de los árboles, las picaduras de insectos, etc.
Los productos químicos, los objetos afilados y con esquinas o las herramientas también pueden representar una amenaza. La picazón en los ojos debido a alergias o una leve irritación puede provocar lesiones en los ojos si el perro se frota con algo. Si este comportamiento continúa, se puede formar una úlcera o una herida en la córnea.
Las lesiones oculares varían de leves a severas y, en general, el veterinario puede diagnosticarlas con pruebas simples. Las lesiones oculares comunes incluyen laceración de la córnea, úlcera de la córnea, herida por punción, traumatismo en los párpados o proptosis.

Tratamiento de lesiones oculares en perros

El veterinario tratará las heridas simples con un collar isabelino para evitar que el perro se rasque, junto con antibióticos y otros medicamentos, habitualmente en forma de gotas. Las gotas antibióticas tratan las infecciones bacterianas, mientras que las gotas con atropina dilatan la pupila del perro y ayudan a aliviar el dolor. En algunos casos, el veterinario puede incluso recetar una lente de contacto suave para proteger la herida.
En casos graves, el veterinario recetará medicamentos como antibióticos para prevenir infecciones, antiinflamatorios para aliviar la hinchazón y ayudar a la curación, o también analgésicos para ayudar a aliviar el dolor.
Las heridas más graves y complicadas pueden requerir una exploración quirúrgica para realizar un diagnóstico completo. Esta cirugía buscará reparar el ojo del perro y restablecer su funcionamiento. Los medicamentos y las dosis exactas dependerán de la gravedad de la lesión del perro y, en su caso, de la cirugía necesaria.

KIRA, dos semanas después de iniciar su tratamiento ,con ayuda de la su amo Natalia.
la lesión fue provocada accidentalmente con gotitas de (soda caustica).

Recuperación de lesiones oculares en perros

Es necesario controlar con frecuencia la lesión ocular del perro para comprobar la recuperación. Para heridas simples, es importante realizar una observación diaria durante los primeros días y tomar nota de cualquier diferencia.
Ante cualquier cambio negativo, o si la herida no parece estar sananda, hay que consultar con el veterinario. En el caso de un perro que se está recuperando de una cirugía correctiva, es de gran importancia seguir atentamente todas las instrucciones del  veterinario y que supervise el progreso.
Cuanto más profunda sea la lesión ocular, mayor será la posibilidad de pérdida parcial o total de la visión. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el perro se recuperará completamente de la lesión ocular. El tiempo de recuperación depende del tipo y la gravedad de la lesión



Cortesía de Natalia Chavarro, propietaria de KIRA.

viernes, 10 de abril de 2020

UVEITIS Y GLAUCOMA POR HEMOPARÁSITOS

Uveítis y glaucoma asociados a infección por Hepatozoon canis: reporte de un caso 

Resumen
Se expone el caso de un perro Pastor Alemán de cinco años y medio de edad, el cual presentó uveítis anterior en ojo izquierdo que luego le condujo a glaucoma y úlcera corneal. En el examen clínico se encontró un paciente con baja condición corporal, debilidad muscular, además de un pelaje opaco y quebradizo, con sintomatología inespecífica. Tanto en el hemograma como en los extendidos sanguíneos se encontraron gamontes de Hepatozoon canis en sangre y humor acuoso. Se discute su diagnóstico, tratamiento y evolución.
Palabras clave: glaucoma, Hepatozoon canis, Rhipicephalus sanguineus. uveítis.

Introducción
La hepatozoonosis en caninos es una enfermedad de distribución mundial que se presenta con mayor prevalencia en zonas rurales. Dicha enfermedad es producida por un protozoario del Phylum Apicomplexa, género Hepatozoon, especie canis (Aguiar et al, 2004; Baneth et al, 2003; Stades et al, 1999). Además del perro, este protozoo infecta otros mamíferos como el zorro, el coyote, el chacal, la hiena, y el leopardo (Mateus et al, 2007; Stades et al, 1999).
El Hepatozoon canis se trasmite a través de la ingestión de garrapatas del género Rhipicephalus sanguineus contaminadas con oocistos maduros de Hepatozoon canis. Hasta el momento no hay documentación acerca de la transmisión a través de la saliva de la garrapata (Aguiar et al, 2004; Allen et al, 2008). En el perro la enfermedad en muchos casos es asintomática aunque puede producir grados variables de inflamación granulomatosa en varios órganos, principalmente en los músculos, lo que conlleva a anorexia, pérdida de peso, debilidad, diarrea y descarga ocular (Allen et al, 2008; O'Dwyer et al, 2006; Eiras et al, 2007; Mundim et al, 2008).
En el presente artículo se describe el caso de un paciente canino el cual presentó uveítis anterior en el ojo izquierdo y desarrolló posteriormente un glaucoma. Presentó signos clínicos característicos de una infección con sintomatología asociada al Hepatozoon canis, hemoparásito que fue aislado de la sangre y del humor acuoso del paciente.

Evaluación del paciente
Reseña
Perro de raza Pastor Alemán, macho de cinco años y medio de edad, con un peso de 31 kg con plan de vacunación y desparasitación vigente. Desde hace cuatro años vive en zona rural, región del oriente antioqueño, Colombia.
Anamnesis
El motivo por el cual el paciente fue llevado a consulta es que los propietarios observaron que el perro tenía pérdida progresiva de la visión en el ojo izquierdo desde aproximadamente una semana, con secreción purulenta y manifestación de mucho dolor. Se le administraron colirios antibióticos a base de gentamicina, dexametasona y lidocaína, pero no se presentó mejoría.
Desde hace varios meses ha perdido peso, ha presentando poco apetito, decaimiento y con severa caída del pelo. Hace un año, el paciente había perdido la visión del ojo derecho después de un trauma.

Hallazgos al examen físico
A la evaluación clínica se encontró un paciente temeroso pero con marcada ansiedad. Mucosas ocular y oral hiperémicas, jadeo (50 rpm), pulso fuerte y con 110 ppm, frecuencia cardiaca de 110 lpm, temperatura de 39.5 ºC, tiempo de llenado capilar de 2 segundos; pelaje opaco, baja condición corporal (3/9), dificultad al desplazamiento y para reconocer objetos y su entorno (Tabla 1).

Se realizó el examen clínico neurológico el cual ocular; abundante secreción mucopuralenta, edema no se evidenció ninguna alteración. Sin embargo, corneal, episcleritis y quemosis (Figuras 1 y 2). A en el examen clínico oftalmológico se encontró la la prueba de obstáculos se golpea contra todo y pupila miótica, un marcado blefarospasmo y dolor presentó reflejo de amenaza negativo.

En una segunda evaluación oftalmológica, cuatro días después de la primera, se observó buftalmia con una presión intraocular de 67 mm Hg valor muy aumentado según los rangos de referencia los cuales fluctúan entre 15 a 20 mm/ hg para el tonómetro de Schiotz, confirmando el diagnóstico de glaucoma, además se encontró hifema generalizado y úlcera corneal superficial del 50% de la totalidad corneal.
Ayudas diagnósticas
Se realizaron exámenes paraclínicos rutinarios como hemograma (Tabla 2), creatinina y ALT (Tabla 3) además de uroanálisis (Tabla 4) para descartar una enfermedad sistémica de una enfermedad ocular primaria, que pudiese ser la causa de la uveítis, entre ellas, una hipertensión secundaria a una insuficiencia renal aguda o una vasculitis por hemoparásitos como la Erlichia canis, bacterias como la leptospira u otro parásito como el Onchocerca sp.
En los exámenes de química sanguínea y en el citoquimico de orina no se encontraron hallazgos significativos que pudieran sugerir algún tipo de alteración (Tablas 12 y 3). Mientras que en el hemograma se observó una leve leucocitosis con linfocitosis y eosinofília moderada.

Se revisa el paciente nuevamente a los 10 días encontrando mejoría en cuanto al glaucoma, además muestra una reducción notable del dolor y de la presión intraocular, pero con una evidente pérdida de la visión, lo cual orienta el diagnóstico hacia una posible degeneración retiniana y del nervio óptico que puede afectar hasta un 100% la capacidad visual.
Se recomendó a los propietarios hospitalizar al paciente y no trasladarlo a la finca, para tenerlo bajo observación, dada la condición médica en que este se encontraba. Infortunadamente, a pesar de todas las alternativas terapéuticas y de manejo que se le ofrecieron a los propietarios para mantener la calidad de vida del paciente, ellos decidieron llevarlo a otra clínica para aplicarle la eutanasia, pues no estaban dispuestos a continuar con la terapia médica por razones económicas y porque el animal no podía cumplir con el fin zootécnico para el cual lo tenían.

Discusión
La hepatozoonosis es una enfermedad de difícil diagnóstico (Jonson et al, 2008; Li et al, 2008; Swing et al, 2003) debido a que los signos clínicos son muy diversos e inespecíficos, causando desde náuseas, decaimiento, uveítis, cefaleas e inclusive hasta claudicaciones de leves a severas sin motivo aparente (Ettinger et al, 2005). Los exámenes rutinarios de laboratorio no arrojan resultados particulares que puedan orientar hacia el diagnóstico de esta enfermedad (Li et al, 2008).
El método rutinario de laboratorio más efectivo para el diagnóstico de esta patología es por medio de un extendido de sangre periférica, en el cual se puede lograr la visualización de los gamontes (Mateus et al, 2007), aunque esto es complicado, debido a que las células afectadas pueden ser una o dos por cada 1000 leucocitos (Aguiar et al, 2004; Matjila et al, 2008), lo que hace que sea extremadamente difícil su visualización y pueda ocasionar que se produzcan muchos falsos negativos.
Debido a esto, los métodos diagnósticos ideales para confirmar o descartar esta enfermedad son el PCR, ELISA, Inmunofluorescencia Indirecta o Wester Blood, (Aguiar et al, 2004; Mateus et al, 2007) pero los altos costos de este tipo de pruebas, sumados a la inespecificidad de los signos y los pocos reportes de esta patología en nuestro medio no han favorecido su utilización en la práctica clínica (Matjila et al, 2008). En este caso no se encontró la posibilidad de realizar este tipo de exámenes, puesto que los laboratorios no cuentan con los materiales necesarios para diagnosticar el Hepatozoon canis.
En el caso que se discute, hubo una visualización directa de los gamontes del Hepatozoon canis, lo que facilitó el diagnóstico exacto, pero rutinariamente un paciente como el que se expone, en el cual no exista una visualización directa de los gamontes, sería difícil y virtualmente imposible su diagnóstico, por lo cual y ante la situación que se explicó antes, si un paciente no se encuentra con una alta carga parasitaria o si el personal de laboratorio no lo identifica, no es posible determinar exactamente la presencia del Hepatozoon canis.
En el caso expuesto la carga parasitaria fue bastante alta, ya que se encontraron tres o más gamontes en cada extendido de sangre periférica, lo que es muy inusual y facilitó el diagnóstico. En este caso, en el cual se presentó un cuadro inespecífico, se realizaron exámenes de rutina y extendidos de sangre se pudo identificar el parásito por los bacteriólogos en el laboratorio clínico veterinario de la Universidad de Antioquia, permitiendo que fuera debidamente reconocido este paciente como infectado por Hepatozoon canis, evitando así un diagnóstico incorrecto. Es probable que si el personal del laboratorio no está debidamente capacitado para la identificación de este agente, es posible que muchos caninos no se diagnostiquen correctamente o sean considerados falsos negativos.
Al extraer humor acuoso como parte de la terapia inicial para el manejo del glaucoma agudo, era indudable que este protozooario se alojaba en la cámara anterior del ojo y según la revisión bibliográfica no se encontró reporte alguno de la ubicación del Hepatozoon canis en el ojo de los caninos, situación esta difícil de explicar ya que para que cualquier sustancia y/o materia biótica o abiótica pueda atravesar la barrera hematoacuosa ocular, es necesario el paso por difusión activa o pasiva a través de esta barrera, la cual tiene unos poros de 40 Å y los gamontes de Hepatozoon canis miden 11 μm x 4 μm en promedio (Baneth et al, 2003; Karagenc et al, 2006), lo que hace que sea imposible el tránsito del protozooario bajo condiciones normales.
Según Maggs et al (2008), la úvea es un tejido inmunológicamente competente. Cuando los antígenos oculares son procesados en sitios distantes, los linfocitos sensibilizados migran hacia el antígeno, ingresan en la úvea y se ocupan de la formación de anticuerpos o de reacciones inmunes mediadas por células. La exposición posterior al mismo antígeno redunda en una respuesta más precoz y potente (anamnésica). Esta infl amación recurrente se evidencia con rapidez en el ojo a causa del dolor, congestión e hipermeabilidad vascular. En resumen la úvea actúa como un linfonódulo accesorio.
En la úvea toman lugar fenómenos autoinmunes. El daño hístico previo (p.e una infl amación antigua) libera antígenos uveales específicos normalmente localizados fuera de la ruta de patrullaje de los linfocitos (ubicación intracelular). Estos antígenos fomentan una respuesta inmune en la úvea. Es posible que este sea el mecanismo participante en la uveítis recurrente canina, en la cual puede variar el estímulo incitante (p.e Leptospira sp., Onchocerca sp) (Maggs et al, 2008).
En un proceso infeccioso parasitario como el originado en este caso causa una inflamación aguda que necesariamente altera la estructura del endotelio vascular y por ende la permeabilidad de los vasos sanguíneos uveales, favoreciendo el paso del hemoparásito a la cámara anterior del ojo con las consecuencias anatómicas y fisiológicas locales y sistémicas antes descritas (Herrera, 2007; Peiffer et al, 2002).
La uveítis anterior que presentó inicialmente el paciente le produjo un glaucoma, puesto que la inflamación del iris y los cuerpos ciliares afectó las fibras trabeculares, que junto con las micro o macropartículas exudadas del proceso inflamatorio dentro la cámara anterior, obturaron el trabeculado y la hendidura ciliar favoreciendo la acumulación de humor acuoso (Herrera, 2007).
La presión intraocular por lo general está reducida durante la uveítis. El pasaje del humor acuoso puede amortiguado por alteraciones estructurales que ocurren durante la uveítis, tales como, bloqueo del ángulo con células inflamatorias y detritos, formación de sinequia anterior periférica, infiltración celular del ángulo de drenaje y bloqueo pupilar causado por la oclusión de la pupila (Maggs et al, 2008), dando como consecuencia un glaucoma secundario a la uveítis anterior.
Para el tratamiento de la hepatozoonosis se han utilizado varios medicamentos los más usuales y de uso corriente son el trimetoprim sulfa y el dipropionato de imidocarb. Además de estos, se pueden utilizar el diaceturato de diminaceno, las tetraciclinas, el fosfato de primaquina, toltrazurilo clindamicina o pirimetamina en terapia combinada (Aguiar et al, 2004; Baneth et al, 2003; Mateus et al, 2007) con resultados variables y generalmente no dan la respuesta esperada debido a que no se ha tenido éxito en la eliminación completa del protozoario y a que los pacientes continúan presentando síntomas que se acentúan cada vez más (Baneth et al, 2003).
En el caso que se discute no fue posible evaluar la evolución del paciente, la respuesta de este a la terapia médica instaurada, los posibles cambios en el número de gamontes en frotis directo y en humor acuoso, ni la recuperación del paciente, dada la decisión prematura que tomaron los propietarios del paciente al hacerle aplicar la eutanasia en otro centro veterinario. La necropsia hubiese sido de gran ayuda para el entendimiento patológico de la enfermedad.

Conclusiones
La hepatozoonosis es una enfermedad de difícil diagnóstico. Todo animal que sea llevado a consulta con un problema de uveítis y glaucoma, debe ser considerado sospechoso de estar infectado con Hepatozoon canis, más aún si el paciente no presenta compromiso ocular primario y se han descartado otras patologías compatibles con los signos clínicos que presenta.
La complejidad del diagnóstico de esta enfermedad y ante la imposibilidad de realizar las pruebas diagnósticas señaladas anteriormente, el clínico debe realizar extendidos de sangre y solicitar al laboratorio clínico la posible identifi cación del parásito en la muestra enviada.
Ante la diversidad de signos clínicos y las limitaciones de diagnóstico que se han discutido, es absolutamente necesario que el personal médico y de laboratorio clínico cuente con el suficiente conocimiento sobre esta enfermedad, de manera que se pueda tener una adecuada aproximación al diagnóstico de esta enfermedad. Por lo tanto, es importante establecer protocolos que permitan evaluar la prevalencia e incidencia de la hepatozoonosis que posiblemente puede estar sub diagnosticada en nuestro medio.