La ataxia se define como una falta de coordinación en la marcha, pudiendo ser causada por lesiones en:
- Las vías de la sensibilidad propioceptiva que viajan por la médula espinal.
- El cerebelo.
- El sistema vestibular, tanto central como periférico.
En general, la ataxia propioceptiva o medular se observa en mielopatías compresivas leves, ya que las fibras propioceptivas son más sensibles a la presión que las fibras motoras, apareciendo entonces incoordinación de movimientos con leve o nula debilidad muscular. Según la zona medular afectada, la incoordinación se manifiesta solo en el tercio posterior o en todas las extremidades.
Algunas enfermedades degenerativas, como las fases iniciales de la mielopatía degenerativa del Pastor Alemán, también pueden cursar con signos de ataxia propioceptiva.
Los signos de ataxia medular se resumen a continuación:
- El animal dobla las manos, apoyando la cara dorsal
- Oscilación del tercio posterior de un lado al otro al caminar
- Proyección exagerada de los miembros (hipermetría)
De igual forma a lo que ocurre en el resto del sistema nervioso, el síndrome cerebeloso puede ser ocasionado por lesiones de distinta naturaleza (inflamatoria, degenerativa, vascular, tumoral, congénita, etc.) si bien predominan en los perros las de naturaleza degenerativa (abiotrofias cerebelosas), neoplásica e inflamatoria (moquillo), y en los gatos las congénitas (hipoplasias cerebelosas por infección vírica) y las inflamatorias (peritonitis infecciosa felina).
Las abiotrofias cerebelosas son un grupo de enfermedades hereditarias de naturaleza degenerativa que se han descrito en distintas razas de perro y gato, así como en équidos y otras especies animales. El cerebelo se forma adecuadamente pero degenera con posterioridad. El animal por lo tanto es normal cuando nace, empezando a mostrar signos cerebelosos a las semanas o meses de vida, generalmente no antes de los 2 meses de edad, siendo el curso del proceso lentamente progresivo; la edad de inicio varía mucho con las razas en que se ha descrito, desde las 12 semanas hasta los 13 años. La enfermedad degenerativa se sospecha por la historia del proceso y el cuadro clínico, diagnosticándose al excluir otras posibles etiologías, no existiendo tratamiento.
La hipoplasia cerebelosa se describe en gatos infectados por el virus de la panleucopenia felina en la fase fetal del final de la gestación o en las dos primeras semanas de vida, y así mismo en bovinos infectados por el virus de la diarrea bovina durante la fase de desarrollo fetal entre el tercer y séptimo mes de la gestación. Los signos clínicos son evidentes desde el mismo momento en que el animal es capaz de caminar, no siendo progresivos. Se diagnostica por la historia y el cuadro clínico, no existiendo tratamiento.
Los signos clínicos de una lesión cerebelosa incluyen la incapacidad para que el movimiento tenga la amplitud y fuerza deseada (dismetría), manifestando generalmente una amplitud excesiva al inicio del movimiento (hipermetría). La hipermetría se observa en los movimientos de las extremidades dando una imagen similar al caminar de los gansos, y también es la responsable de que con frecuencia el animal introduzca la cabeza en el bebedero al intentar beber.
En la exploración de las reacciones posturales se observa que las respuestas están retardadas, aunque al final reacciona de forma exagerada, por ejemplo saltando. En el caso de una lesión unilateral se modifican las reacciones posturales del mismo lado.
El animal al caminar balancea el tronco hacia los lados (ataxia troncal), ampliando el polígono de sustentación cuando está en la estación. El resultado final de todos los signos es un caminar torpe y vacilante, avanzando a trompicones.
Son también característicos los temblores, siendo más manifiestos los de intención, aquéllos que se manifiestan cuando el animal intenta hacer un movimiento preciso, observándose principalmente a nivel de la cabeza, por ejemplo cuando intenta comer.
En lesiones cerebelosas puede faltar la respuesta al reflejo de amenaza, que es ipsolateral en procesos unilaterales, no existiendo déficit visual. Igualmente se puede observar una leve dilatación pupilar contralateral, sin afectación de los reflejos pupilares.
En lesiones rostrales, generalmente traumáticas, del cerebelo puede aparecer rigidez por descerebelación, caracterizada por la presencia de opistótonos, hipertonía de los músculos extensores de los miembros torácicos y flexión de los pelvianos.
El síndrome vestibular aparece en lesiones del sistema vestibular periférico (receptores vestibulares del oído interno y nervio vestibular) y central (núcleos vestibulares en el tallo cerebral), siendo más frecuente la enfermedad que afecta al sistema vestibular periférico. De forma similar a lo comentado en el síndrome cerebeloso, las causas de enfermedad vestibular pueden ser de distinta naturaleza, siendo las más frecuentes:
- Lesiones en el sistema vestibular periférico
- Síndrome vestibular idiopático felino
- Síndrome vestibular idiopático geriátrico canino
- Otitis media e interna
- Ototoxicidad (aminoglucósidos)
- Traumatismos
- Pólipos nasofaríngeos en gatos
- Lesiones en el sistema vestibular central
- Infecciones (moquillo, peritonitis infecciosa felina, toxoplasmosis) Los signos de lesión vestibular, tanto central como periférica, incluyen inclinación ipsolateral de la cabeza, ataxia con caída del animal, caminar en círculos estrechos, y presencia de estrabismo y de nistagmos espontáneos. Si la lesión es bilateral no se observa inclinación de la cabeza, y el animal camina de forma agazapada o evitando moverse. El estrabismo es ventrolateral observándose en el globo ocular del mismo lado lesionado, preferentemente cuando se extiende dorsalmente la cabeza del paciente.En lesiones del sistema vestibular central, el nistagmo espontáneo varía según la posición de la cabeza (nistagmo posicional), pudiendo ser horizontal, vertical o rotatorio, mientras que en lesiones periféricas el nistagmo puede no manifestarse en ciertas posiciones, pero cuando aparece siempre es igual. El nistagmo espontáneo es aquel que aparece en reposo, siendo más fácil de inducir en decúbito supino. En el nistagmo horizontal,los ojos tienden a moverse en la misma dirección de la lesión (fase lenta ipsolateral), volviendo rápidamente a su ubicación inicial (fase rápida contralateral).También se observa que desaparece la fase rápida del nistagmo fisiológico, el inducido por el explorador al mover rápidamente la cabeza (reflejo oculocefalogiro), cuando ésta se mueve en la dirección de la lesión, desapareciendo el reflejo oculocefalogiro en lesiones bilaterales.Otros signos que se observan son la disminución del tono de los músculos extensores de las extremidades ipsolaterales y su aumento en las contralaterales, y que el animal prefiere acostarse del lado de la lesión. Además, en la fase aguda de la enfermedad vestibular, el animal puede manifestar vómitos.En lesiones periféricas que interesan al oído medio puede aparecer afectación ipsolateral de la inervación simpática del ojo (síndrome de Horner) y del nervio facial, ya que ambos atraviesan aquella estructura. El síndrome de Horner completo incluye la presencia de miosis, blefaroptosis, enoftalmia y prolapso del tercer párpado.La existencia de algunos signos, generalmente relacionados a daño pontomedular, se asocia con lesiones a nivel central, si bien su ausencia no las excluyen. Estos signos son la alteración del estado mental, la hemiparesia ipsolateral y cambios en las reacciones posturales, la afectación de algunos nervios craneales como el trigémino y el abductor y la presencia de signos cerebelosos y de nistagmos verticales.Las afectaciones del lóbulo floculonodular del cerebelo provocan un síndrome vestibular paradójico, caracterizado por inclinación de cabeza y estrabismo contralaterales. No obstante, se puede detectar este hecho ya que el déficit propioceptivo y la alteración de las reacciones posturales son ipsolaterales.
Enfermedad vestibular idiopática
La enfermedad vestibular idiopática es un proceso frecuente que afecta a gatos de todas las edades, principalmente jóvenes y adultos, y a perros viejos, citándose como causa de casi el 40% de los síndromes vestibulares periféricos de los perros.Etiopatogenia. No se conoce la etiología de esta enfermedad, no existiendo lesiones anatomopatológicas en el paciente. En un estudio se observó que, en los Estados Unidos de Norteamérica, el proceso en gatos ocurre en un 80% de los casos en los meses de julio y agosto, siendo también más frecuente durante el verano en perros.Cuadro clínico. El paciente muestra signos agudos de enfermedad vestibular periférica, alcanzándose generalmente el máximo de la sintomatología en menos de 24 horas. En estos primeros momentos el animal está claramente incapacitado, existiendo vómitos hasta en uno de cada cuatro pacientes.A los pocos días desaparecen los nistagmos, y mejoran el resto de los signos de manera progresiva, generalmente en menos de tres semanas. En alrededor del 25% de los animales puede persistir una leve inclinación de la cabeza durante algunos meses.En el caso de los perros son frecuentes las recurrencias.Un estudio muestra que en perros un 38% quedan con taras permanentes, en un 20% hay recurrencias y un 17% son eutanasiados.Diagnóstico. Se diagnostica por exclusión de otras enfermedades. En primer lugar, si los signos de lesión periférica se acompañan de parálisis del nervio facial o de un síndrome de Horner, se descarta que la causa sea idiopática.Posteriormente, ante un síndrome vestibular periférico agudo, se debe excluir la existencia de otitis media o interna, tal y como se indica más adelante.Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento que atenúe la sintomatología o reduzca la evolución del proceso.Otitis media e interna
Se considera que la infección del oído interno es la causante de aproximadamente la mitad de los casos de síndrome vestibular periférico en perros.Etiopatogenia. La infección del oído interno puede tener tres orígenes:- La más frecuente es por la extensión de una otitis media que, a su vez, se origina a partir de una otitis externa; se debe tener presente que entre un 50-80% de las otitis externas crónicas se complican con otitis media.
- Por extensión de infecciones faríngeas, vía conducto auditivo, principalmente en gatos con infecciones respiratorias de vías altas.
- Muy raramente, vía hematógena.
Se supone que los gérmenes involucrados son los mismos que se aíslan de las otitis externas (estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp, E. coli), pudiendo en ocasiones ser ocasionadas por levaduras e incluso, en gatos, por ácaros (Otodectes cynotis).Cuadro clínico. Una otitis media muestra signos similares a los de una otitis externa; a veces, aparecen otros síntomas más característicos de afectación del oído medio, como el dolor o la tumefacción cuando se palpa la articulación temporomandibular y la base del oído, o la presencia de un síndrome de Horner o la parálisis del nervio facial, observándose esta última aproximadamente en la mitad de los casos.Si además de los signos anteriores, manifiesta signos vestibulares propiamente dichos (ataxia, nistagmos, estrabismo) sugiere la existencia de otitis interna. La sola inclinación de la cabeza no indica necesariamente la existencia de una inflamación del oído interno, ya que puede ser simplemente una manifestación de molestia de la otitis externa.Diagnóstico. Ante la sospecha de una otitis media o interna, se debe hacer una valoración otoscópica, tal y como se comenta en el capítulo "otitis externa". La presencia de alteraciones en la membrana timpánica (rotura, opacidad, hiperemia, etc.) indica una afección del oído medio. No obstante, en un 70% de los casos la membrana timpánica no está rota.Si se confirma la otitis media y se observa la presencia de un exudado, debe recogerse una muestra para la realización de un aislamiento microbiano y un antibiograma, de forma directa si la membrana timpánica está rota o, en su defecto, tras miringotomía.La miringotomía se realiza perforando la membrana timpánica caudal al martillo con una sonda roma, tras su visualización mediante otoscopia.La realización de radiografías de los huesos temporales petrosos también puede revelar la existencia de una otitis media (presencia de densidades que se correspondan con líquidos o tejidos blandos, engrosamiento de la pared de la ampolla timpánica, osteítis). No obstante, en los procesos agudos la radiología puede no detectar la otitis.Pueden hacerse distintas proyecciones radiológicas, recomendándose una oblicua lateral con la boca abierta y otra ventrodorsal del cráneo. La realización de una RM o una TAC también permite valorar la inflamación del oído medio.Un estudio observó que uno de cada cuatro perros con síndrome vestibular periférico pero sin otitis externa mostraban lesiones del oído medio (contenido o engrosamiento de la pared de la ampolla timpánica) a la TAC.Tratamiento. La primera medida a instaurar en una otitis media es el lavado del canal auricular y del oído medio a fin de eliminar todo el material inflamatorio y extraño existente, tras miringotomía si la membrana timpánica no está rota, debiendo usarse una solución no ototóxica, como la solución salina fisiológica.Este tratamiento elimina la presión originada por el líquido y el material extraño presente y, consecuentemente, el dolor, cicatrizando la membrana timpánica a los pocas semanas.Posteriormente se instaura el tratamiento tópico oportuno, evitando el uso de sustancias ototóxicas.Este tratamiento se acompaña de una antibioterapia vía sistémica basada en los resultados del antibiograma, durante 3-6 semanas, complementada con la administración oral de prednisona a dosis antiinflamatoria durante algunos días.Si no se ha realizado un antibiograma se elige un antibiótico de amplio espectro, una cefalosporina de primera generación si predominan cocos y una fluoroquinolona si predominan bacilos, administrándola a la dosis superior recomendada.En el caso de una infección por levaduras se administra un tratamiento antifúngico vía oral.En otitis crónicas que no responden al tratamiento médico se indica la ablación total del conducto auditivo, con osteotomía y legrado de la ampolla timpánica.Si la otitis interna se acompaña de parálisis del nervio facial se instilan lágrimas artificiales para prevenir una queratoconjuntivitis seca. https://www.blogger.com/blogger.g?blogID=5775390857379428242#editor/target=post;postID=8234028567935608123 -
